你遇到過這種不平等嗎:

別人吃炸雞，別人喝奶茶，別人涮火鍋，別人90斤，你一句話不說。......

來源百度

現(xiàn)實就是這么殘酷！是你不配擁有完美的身材，還是吃不胖的人上輩子燒香高？

事實上，他們不吃脂肪是因為他們體內(nèi)有一種特殊的基因。今天，我們就來聊聊這個大多數(shù)人羨慕的“不死基因”。

真的有讓人吃了不胖的基因嗎？

目前，大多數(shù)研究集中在肥胖的遺傳方面，但很少有人探索人類苗條的遺傳奧秘。近日，來自澳大利亞科學(xué)院和瑞士雀巢健康科學(xué)研究所的研究人員在《細胞》雜志上發(fā)表了一篇名為“瘦中ALK的鑒定”的研究論文，目的是為了更多地了解調(diào)節(jié)體重的遺傳因素。

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在這項研究中，他們反其道而行之，探究為什么瘦子能吃卻不胖。他們從愛沙尼亞生物銀行(愛沙尼亞基因數(shù)據(jù)庫)中提取了兩類人的數(shù)據(jù):健康的瘦人和正常體重的人。經(jīng)過全基因組關(guān)聯(lián)研究，研究人員發(fā)現(xiàn)在大多數(shù)瘦人身上存在一種叫做“anaplastilymphomakinase(ALK)”的基因變體，也就是說，可能確實存在一種阻止人發(fā)胖的基因。

ALK是什么不死基因？

ALK基因位于2號染色體上，編碼跨膜酪氨酸激酶ALK，是胰島素受體家族的成員之一。

ALK基因之所以出名，是因為它是一種癌基因，而ALK基因的突變是許多癌癥背后的罪魁禍?zhǔn)住?/p>

這里要插一句“廣告”。致癌基因可能致癌，但不代表任何基因突變或致癌基因變異都能致癌。

現(xiàn)在讓我們繼續(xù)談?wù)揳lk基因。雖然長期以來它被認(rèn)為是一種“致癌基因”，但科學(xué)界對ALK是否具有其他生理功能幾乎一無所知。這一次，在瘦人的ALK基因中發(fā)現(xiàn)的兩種特定變異開啟了對ALK的新理解。

此外，研究人員驚喜地發(fā)現(xiàn)，ALK的突變位點與許多代謝性狀密切相關(guān)，如身體質(zhì)量指數(shù)(體重指數(shù))、血漿甘油三酯水平、血漿低密度脂蛋白膽固醇水平、葡萄糖平衡、血漿脂蛋白水平和糖化血紅蛋白。

ALK基因是如何抑制體重增加的？

為了驗證這種基因變異是否是它們不吃脂肪的原因，研究人員進行了動物實驗。

其實我們還不知道ALK基因是怎么突變的，所以實驗者在動物身上抑制敲除了這個基因(也算是基因突變的一種)。

在實驗中，他們發(fā)現(xiàn)抑制果蠅的ALK基因后，其甘油三酯水平顯著下降。同樣，剔除老鼠的ALK基因，它們都會變瘦，再多的垃圾食品也不會讓它們變胖。

小鼠實驗

來源:Bio生物世界微信官方賬號

相比之下，擁有正常ALK基因的老鼠就像在吹空氣，而沒有ALK基因的老鼠則很苗條。因此，GWAS對人類生物庫的分析和動物實驗都證實，ALK與“瘦”密切相關(guān)。

那么，它是如何抑制體重增加的呢？

ALK基因主要在下丘腦神經(jīng)元中表達，下丘腦神經(jīng)元負(fù)責(zé)交感神經(jīng)系統(tǒng)對人體脂肪組織代謝的調(diào)節(jié)。交感神經(jīng)的主要作用是自動興奮機體，增加心率，增加血壓，減弱胃腸蠕動，減少消化腺分泌等。，這些都會消耗能量。

因此，瘦人可能是由于ALK基因的突變，使交感神經(jīng)活躍，加速了脂肪的燃燒。

圖片:Pixabay

令人興奮的是，研究人員表示，針對這種基因的療法可能成為對抗肥胖的有力武器。對于我們這些胖子來說，春天來了嗎？

新發(fā)現(xiàn)能幫助胖子減肥嗎？

針對ALK癌基因，已經(jīng)開發(fā)了許多抗癌藥物，例如，克唑替尼、塞來替尼等。，所有這些都是ALK的靶向抑制劑。你可能有一個大膽的想法。關(guān)閉ALK基因或者通過抑制劑降低其功能，可以達到減肥的目的嗎？

答案可能會讓朋友們失望。

癌癥研究人員表示，他們將ALK抑制劑應(yīng)用于小鼠，發(fā)現(xiàn)小鼠的體重確實下降了，但停藥后又反彈了。換句話說，減肥只是副作用，不能直接用來減肥。

目前ALK抑制劑還有其他副作用，如視力損害、轉(zhuǎn)氨酶升高、惡心嘔吐、間質(zhì)性肺炎等。這些不安全性使得ALK抑制劑不能用作減肥藥物。

減肥是大多數(shù)女生的“終身事業(yè)”，但并不是每個人都那么幸運地?fù)碛幸粋€特殊的基因。所以減肥對我們來說只能是“閉上嘴，伸開腿”，科學(xué)瘦身才是硬道理！